Investigación busca descubrir las causas de la preeclampsia, una de cada 10 embarazadas en Chile la padece

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La preeclampsia (PE) es una complicación médica asociada al desarrollo de hipertensión materna durante el embarazo, que se presenta en el 3 a 7% de las mujeres en estado de gravidez a nivel mundial y entre el 7 y 10% en Chile, siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad materna.

Esta anomalía se asocia a severas dificultades perinatales y al desarrollo de enfermedades metabólicas, tanto para el feto como para la madre. Pese al peligro que representa este síndrome y a los esfuerzos involucrados en su estudio, no existe claridad sobre los mecanismos celulares y moleculares responsables de la génesis de este desorden específico del embarazo.

Esto llevó al Dr. Jaime Gutiérrez, académico de la carrera de Tecnología Médica de la Universidad San Sebastián, a investigar el origen de la preeclampsia. “Si bien hay factores de riesgo como la obesidad y la diabetes, no hay evidencias que demuestren un origen único o genético y a pesar de todos los esfuerzos no se conocen con claridad cuáles son los mecanismos celulares y moleculares que explican su desarrollo. Lo único claro, es que el problema está en la placenta. Es más, el único tratamiento efectivo es el parto, particularmente la eliminación de la placenta. Esto ha permitido plantear la hipótesis de que el problema surge en el desarrollo de este órgano único, específico del embarazo y tremendamente complejo”, explica.

El académico prepara como investigador principal, una postulación al próximo concurso Fondecyt Regular en su versión 2017, con el proyecto titulado “Role of RECK in the development of human preeclampsia, regulating cytotrophoblast invasiveness and spiral arteries remodeling”, cuya línea de investigación está enfocada a entender cuál es el origen a nivel celular de la enfermedad.

Trofoblastos y placenta

La investigación estudia los trofoblastos, un grupo de células fetales que “participan en la formación de la placenta, que permiten el anclaje del embrión con el útero materno y establecer el correcto flujo de sangre materna a la placenta, esencial para las necesidades metabólicas del feto. Esto depende mucho de la migración de estas células, a través de la decidua (endometrio), hacia el útero y su diferenciación en otras células especializadas que permiten el remodelamiento de las arterias espirales maternas”, puntualiza Gutiérrez.

“Los estudios sugieren que problemas con la conducta de estas células explicarían el desarrollo de la preeclampsia, Por eso, conocer sus mecanismos podría predecir y prevenir el desarrollo de esta patología, y eventualmente curarla”, explica.

Para que los trofoblastos invadan el útero, deben producir metaloproteasas, enzimas cuya actividad permite que “los trofoblastos se abran camino en la decidua materna”. Pero la actividad de ellas está controlada por elementos que la bloquean y son propios también del proceso. “Aquí aparece RECK, que es una proteína asociada a la membrana plasmática de distintas células y que actúa como un inhibidor de la actividad de las metaloproteasas”.

Casi todas las células tienen RECK, excepto las cancerosas y aquellas más invasivas, que tienen muy poco. Gutiérrez cuenta que investigadores japoneses con quienes colabora tomaron estas células cancerosas a las que les sobreexpresaron RECK, logrando que dejaran de ser invasivas, evitando la metástasis y quedando el tumor retenido en un lugar.

“Me pregunté por el rol de RECK en la PE, ya que los trofoblastos son como las células cancerosas en lo invasivo. Obtuvimos resultados preliminares que muestran que éstos en placentas con preeclampsia expresan más RECK que los de placentas normales o sanas. Así, por más metaloproteasas que se produzcan, si los niveles de RECK de los trofoblastos son altos, las enzimas quedan inactivas y los trofoblastos no invaden”.

Esto permitió al equipo del Dr. Gutiérrez plantear una hipótesis del origen de la preeclampsia, que implica un aumento patológico de RECK en los trofoblastos, explicando por qué la placenta no se forma bien. “Sin la invasión, no se remodelan las arterias del útero y no llega suficiente sangre materna a la placenta. Esta situación se compensa aumentando la presión sanguínea de la madre, con el consiguiente daño multisistémico asociado a la hipertensión”, explica.

Contacto: vcm@uss.cl

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